As crises hipertensivas podem apresentar-se com características variadas. Às vezes, ocorrem com hipertensão severa, podendo levar à acidente vascular encefálico, angina, infarto do miocárdio, edema agudo pulmonar, taquiarritmias graves, insuficiência cardíaca ou renal agudas e até morte súbita(2,3). Em outras situações, o quadro clínico apresenta-se com hipertensão intermitente ou alternância de hiper e hipotensão(5) e até normotensão(9,11).
Pequenos tumores tendem a secretar mais catecolaminas que os grandes, pois esses últimos possuem a capacidade de armazenar e metabolizar maior quantidade dessas substâncias liberando-as de forma inativa(5,7). O padrão de secreção e o tipo de catecolamina predominantemente secretada pelo feocromocitoma podem determinar as suas formas de apresentação clínica. Aqueles que secretam catecolaminas de forma contínua apresentam, geralmente, hipertensão arterial sustentada com poucos paroxismos. Por outro lado, quando a secreção se faz ciclicamente, ocorrem, mais freqüentemente, os paroxismos hipertensivos característicos(5,8). A norepinefrina atua mais nos receptores alfa, causando vasoconstrição e hipertensão arterial principalmente diastólica, com bradicardia reflexa. A epinefrina, com maior agonismo beta-2, provoca vasodilatação, hipertensão arterial sistólica, hipotensão diastólica, taquicardia e aumento do débito cardíaco, podendo ocorrer picos hipertensivos associados à bradicardia e hipotensão acompanhada de taquicardia (relação negativa entre pressão e pulso). A dopamina, em baixas concentrações, tem efeito vasodilatador sobre as artérias renais e mesentéricas, além de aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial sistólica, com menor efeito sobre a diastólica(3,8,9,10).
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