O tratamento de escolha é a remoção cirúrgica do tumor, sendo necessário no pré-operatório o uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos por no mínimo duas semanas antes da cirurgia, para controle dos paroxismos, além da liberação da ingesta de sal para a reexpansão do volume sanguíneo5,7,30.
A fenoxibenzamina (Dibenzilina — não comercializada no Brasil) é o alfa-bloqueador classicamente utilizado no tratamento do feocromocitoma. Geralmente, utiliza-se a fenoxibenzamina na dose de 10 a 80mg/dia para o controle pressórico, embora haja relatos da necessidade de doses muito maiores, sem resposta pressórica adequada5,31,32.
Prazosina (Minipress) é um bloqueador a-1-adrenérgico apresentando algumas vantagens em relação à fenoxibenzamina, entre eles a ausência do efeito inibitório a-2 e o tempo de ação mais curto, reduzindo, assim, os períodos de hipotensão arterial no intra e pós-operatórios. O principal efeito colateral observado é a hipotensão postural, dose dependente e mais freqüente nas primeiras administrações da droga. A dose preconizada inicialmente é de 1,0mg/dia, utilizando-se cerca de 8 a 12mg por dia5,31,33,34.
A a-metil-p-tirosina (aMPT), inibidor da tirosina hidroxilase, reduz a síntese de catecolaminas pelo feocromocitoma na dose entre 2 e 4g/dia, associando-se às vezes à melhora clínica e dos níveis pressóricos35.
Os beta-bloqueadores podem ser administrados no controle pré-operatório após o bloqueio alfa-adrenérgico ser obtido, no controle de taquiarritmias e angina do peito. Caso sua utilização seja feita antes desse bloqueio, pode ocorrer piora da hipertensão arterial, edema agudo de pulmão e espasmo coronariano, já que os beta-bloqueadores levam a uma resposta exacerbada dos receptores adrenérgicos à ação das catecolaminas2,3,5.
Os inibidores da enzima de conversão levam à redução pressórica, provavelmente porque as catecolaminas aumentam os níveis de renina. A ação dos bloqueadores dos canais de cálcio, além de hipotensora, pode levar à prevenção do espasmo coronariano mediado pelas catecolaminas. Já o labetalol, alfa e beta-bloqueador administrado via oral, reduz com sucesso a pressão arterial em alguns casos de feocromocitoma2,3,9.
A escolha dos anestésicos é controversa. Muitos anestesistas preferem não utilizar medicação pré-anestésica, apesar do diazepam, e benzodiazepínicos similares parecerem seguros, sendo até mesmo utilizados na indução anestésica. Os hidrocarbonetos halogenados sensibilizam o coração às propriedades arritmogênicas das catecolaminas, devendo ser evitados apesar de seus efeitos serem antagonizados pelos beta-bloqueadores. Atropina é, geralmente, evitada por causar taquicardia e precipitar a liberação de catecolaminas. Assim, os princípios anestésicos deveriam ser o não uso de substâncias liberadoras de histamina, drogas vagolíticas, as que sensibilizam o miocárdio, ou as indutoras de crises hipertensivas. As manifestações hipertensivas e arrítmicas, principalmente no intra-operatório, podem ser controladas com nitroprussiato de sódio e xilocaína, respectivamente. A fentolamina é efetiva em reduzir os níveis pressóricos, porém leva à taquicardia2,3,7,9,30.
A exploração cirúrgica é limitada à região onde o tumor foi localizado pelos métodos de imagem, sendo a incisão cirúrgica transperitoneal transversa (incisão de Chevron) a de eleição, para feocromocitomas adrenais. Entretanto, outra técnica vem sendo desenvolvida para esses casos, como a adrenalectomia por via laparoscopia anterior ou lateral. Essa via não é indicada nos casos de lesões grandes ou invasivas na tomografia (probabilidade de malignidade), feocromocitomas bilaterais (pela necessidade de reposicionamento do paciente durante o ato cirúrgico)5,36.
Todo feocromocitoma deve ser tratado como potencialmente maligno, devendo ser retirado com a cápsula intacta, assim como o tecido conjuntivo e gordura ao redor. A malignidade é constatada pela presença de metástases, principalmente nos ossos, fígado, pulmões, e invasão de microvasos, e não somente pela histologia. A resposta desses tumores malignos é pobre à radioterapia, e à quimioterapia com ciclofosfamida, vincristina e dacarbazina. Entretanto, a radioterapia é utilizada para controle da dor por metástases ósseas. Pela alta especificidade da 131I MIGB, esta tem sido utilizada na redução da massa tumoral, mas cerca de 60% dos tumores malignos não captam 131I MIBG, talvez por desdiferenciação tumoral2-4,7,9,29,37.
No pós-operatório, pode-se observar hipotensão, decorrente da dessensibilização dos receptores adrenérgicos às catecolaminas, assim como pela depleção volumétrica e efeito prolongado dos alfa-bloqueadores. Também não são raros os episódios de hipertensão arterial, principalmente pela instabilidade autonômica, e por uma semana após a cirurgia ainda existe excesso de reservas catecolaminérgicas. A persistência da hipertensão arterial ou sua recorrência leva à suspeita sobre tumor residual ou presença de metástases4,9.
A monitorização glicêmica deve ser mantida no pós-operatório, devido ao risco de hipoglicemia (suspensão do efeito supressor das catecolaminas sobre a liberação insulínica), secundária à hiperinsulinemia2,5.
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