Sumario clinico

Clinica da dor.

O primeiro acompanhamento sem resultado satisfatório. O Segundo acompanhamento em 2005 , fiz uso de Metadona,morfina,Fentanil  o tratamento foi interrompido por não me sentir bem. Sintomas : Mal estar, falta de ar, as vezes acompanhado de papilas. Suspensa então essas medicaçoes. Medicamentos opióides que eu posso usar : Oxicodona em comprimido,  em pequena dosagem ainda conseguir tomar.  Dolantina e Tramal. O que me ajuda em crise é o uso de : Sulfato de magnesio, Xilocaina e precedex.

Cirurgão Oncologico.

Passei por 4 avaliações 3 em salvador e uma em São Paulo. Conclusão: feocromocitoma sem cirurgia no momento por se tratar de um feo localizado em difícil acesso, supra-vesical, e  também na tireoide existe grande concentração de traçador mesmo com bloqueio da gandula. Um cirurgião de salvador se dispões a operar, na época estava me tratando da trombose venosa com clexane em 12/12 horas. Atualmente estou em acompanhamento com outro cirurgião, realizando exames e aguardando a sua opinião sobre o caso.

Sumario clinico

Ginecologia

Endometriose aos 18 anos . Feito tratamento durante 2 anos, com ladogal e dimetrose. Engravidei  aos 20 anos, aos 3 meses de gestação tive ameaça da aborto espontâneo, passando a usar medicaçoes , aos 5 meses de gestação tive descolamento da placenta, ficando internada por dois meses . Minha filha nasceu com 33 semanas. Ultrassonografia de mama. 20/05/2004 – Linfonodo axilar á direita.

Angiologia

Trombose venesa extensa, acomedendo da veia femoral até a veia iliaca comum, em ambas as pernas em 07/2008. Duplex Scan venoso dos membros inferiores. 08/2008 – Com sinais se trombose venosa profunda em femoral comum e em terço proximal de superficial direita. Trombose venosa profunda em femoral esquerda com recanalização parcial. 11/2008 – Membro infeior direiro. Alteraçoes: Presença de veias varicosas em face postero-medial de perna. Sistema venoso profundo : Veias femoral comuns apreseta imagem hiperecogencia em seu intior sugestivo de trombo. Conclusão : Trobosse venosa profunda antiga em veias femoral comum bilateralmente em fase de recanalização. Insuficiencia de veia safena magna direita, varizes de mmii. Relatorio medico constando laudo da Angiotomografia em 2008. Oclusação de veias jugulares e subclavia esquerda , apresenta apenas previo e subclavia direita porem com estenose na inominada, foi recomendado uma angioplastia da veia subclavia direita implante de port cath o qual não foi realizado por motivo de infecção. Usei clexane 40mg em 12/12 horas desde 2008, atualmente suspenso a 30 dias.

Neorologia

Após os 17 anos, passei a ter alguns episodios de cefaleia. Tive duas encefalopatias hipertensivas, a primeira em 1997 e a segunda em 26/03/2002. Aos 32 anos passei a apresentar crise convulsiva em crise do feocromocitoma. Diagnosticado como crise convulsiva tonico-clorica generelizada associada ao cianose em 20/08/2005, onde começei a ussar hidantral de 100mg em 12/12 horas. Tomografia computadorizada do cranio. 23/03/2007 - Conclusão : Proeminencia de fissuras e cisternas cerebrais em grau acentuado para a faixa etaria. 2010 e 2011 – Normais.

Infectologista.

Na adolescencia tive brucelose.  Algumas infecçoes hospitalares e pulmonares. Varios episodios de febre durante esses anos, fazendo tratamento com infectologista que concluiu que a febre era secundaria do feocromocitoma.

Sumario clinico

Gastroentologia

Passado de H.pylori feito tratamento. 30/09/2002 – Serviço de Anatomia : conclusão, gastrite cronica ativa , moderada do antro associada a basilos sugestivos do H.pylori. Endoscopia 23/09/2002 – Gastrite erosiva plana de antro leve . Diodenite erosiva. 27/03/2003 – Esofago :  Duas pequenas projeçoes digitiformes ,cerca de 0,8 mm de extenção com cor rosia . Estomago normal. 28/04/2011 – Esofagite erosiva grau B ( Los angeles) Afastar epitelio colunar em esofago distral : barrett? Gastrite erosiva plana de antro leve. Lesão elevada gastrica : compressão extrinseca? 09/05/2001 – Exame anatomopatologico : conclusão, enflamação cronica discreta da transição escamo-colunar (esofago –gastrica) Gastrite cronica superficial. Cirugia realizada : Laparascopia para  lice de aderencias , desfeita esta aderencia em região proxima ao umbigo , desfeita essa aderencia com cauterio . Sintomas : hemorragia alta e baixa sem definição diagnostica . Dor epigastrica de forte intensidade associada com distenção abdominal , necessitando de varias internaçoes para controle da dor. Hoje o diagnostico é, Dor epigastrica secundaria ao feocromoticoma.

Pneumologia

3 pneumonias , sendo uma delas pneumonia hospitalar. RX do torax. 2008- Atelectasia subsegmentar. Tomografia computadorizda do torax com contraste. Obs:  O uso do contrate intensificou a crise do feocromocitoma. 24/07/2008 – Opacidade nodular de contorno irregular , medindo cerca de 1,0 cm , no segmento apical posterior do lobo superior direto, indeterminada . Opacidade em faixa no lobo medio e opacidades lineares nos lobos inferiores e lingula, compativeis  com atelectasias laminares/alteraçoes residuais. Opacidade perifericas e posteriores ao longo do eixo pulmonar compativeis com alteraçoes devido a posição em decubito dorsal ( opacidade gravidade dependentes) 28/09/2009 –  Exame normal com excessão : Bandas parenquimatosas basais bilateralmente e no segmento mesial do lobo medio, compativeis com atelectasias laminares/estrias residuais.

Sumario clinico

Endoclinologia

Realizado varias vezes  o exame  de Metanefrinas , normetanefrinas e AC. Vamilmaneletico que deram alterados.  Conclusão : Paciente de feocromocitoma com sitio a esclarecer . TC do abdome e RM do abdome não localizaram o tumor. Em 09/07/2005 realizado o PET SCAN de corpo inteiro que mostrou áre hipercaptante em região pelvica.( localizado o sitio) Em 28/06/2006 confirmado a localizaçao pelo pesquiça de corpo inteiro com o MIBG-IODO 131 em região supra-vesical, notando-se tambem tieoide com grande concentração do traçador, mesmo com o bloqueido previo da glandula, nas demais regiões do corpo sem outras areas focais a normalmente captantes.

Cardiologia

Após os 17 anos : - Picos Hipertensivos com  mal estar e taquicardia . Exames realizados. ECG até 2003 com taquicardia sinusal , após 2003 taquicardia sinusal mais A.R.V difusa . Em 22/10/2001 mesmas alteraçoes mais intervalo P-R curto.        Ecocardiograma . 22/02/2006 – Refluxos mitral e tricúspide minimos . VE de dimensão normal. Função sistolica global e segmentar preservada. Disfunção diastolica tipo I (alteração do relaxamento do VE) Em 12/08/2008 – Deficit de relaxamento diastolico, função sistolica global preservada. Em 05/11/10 e 13/04/2011 - realizados no mesmo hospital com laudo normal. Holte 24 horas. 15/09/1998 – Ritmo sinusal taquicardico predominante com frequencia cardiaca media de 11bpm. Foram registrado 142 estra-sistoles atrias isoladas e 61 pareadas. A conducao atrio-ventricular manteve o intervalo PR curto (0,09s) A conducao intraventricular com qrs=0,8s, não evidenciou morfologia de bloqueio. Alteracao não significativa da repolarização  ventricular. Não houve relato de sintomas. Cintilografis do miocardio  25/09/2002 – Hipoperfusão transitória (isquemia) anterior de grau moderado. 14/05/2009 -  Isquemia posterior discreto. Teste Ergometrico . 05/11/2010 -  fase pre-esforço , pressão arterial  220x120 mmhg, ECG de repouso : ARV  inespecifica antero- septaal. Fase de esforço – Não realizada, teste suspenso devido a pico diastolico de 120 mmhg, em intervalos de 5 minutos. Mapa. 19/07/2002, 18/11/2008, 15/01/2010 e o ultimo exame em 2010. Todos com laudo : As medias pressoricas sistolica e diastolica encontram-se anormais durante a vigilia e no sono, descenso da PA atenuada no sono. Cineangiocoronariografia realizado em internamento ,datado em 22/03/2003 , sem alteraçoes . Alteraçoes laboratoriais: Discipidemia . Acompanhamento cardiologico aparti dos 17 anos , com uso de diversas medicaçoes anti-hipertensivas. Atualmente acompanhada pelo ambulatorial de hipertensão para hipertençao de dificil controle secundaria ao feocromoticoma.

MEU CASO RELATADO POR UM MEDICO A 7 ANOS ATRAS.

Introdução - O feocromocitoma é um tumor de células cromafins normalmente encontrados na medula adrenal e que liberam
catecolaminas, causando hipertensão, cefaléia, palpitações, diaforese, sintomas gastrintestinais, sintomas visuais e dor torá-
cica ou abdominal. No feocromocitoma a dor abdominal é causada por redução do fluxo sangüíneo na musculatura de vísceras
abdominais, com conseqüente acidose tissular, hipoxemia e ativação de nociceptores. O baixo fluxo leva a desmielinização
nervosa e hipersensibilidade visceral. O objetivo deste caso é enfatizar o papel da lidocaína venosa no controle da dor. Relato
doCaso - Paciente do sexo feminino,31 anos,50 kg,portadora de feocromocitoma de local não-identificado,diagnosticado aos
17 anos. Foi internada com quadro de dor abdominal na região epigástrica, cortante, de forte intensidade, VAS 10 no pior momento e à admissão, que não cedia ao uso de analgésicos comuns por via oral ou opióide fraco por via parenteral. Ador estava
associada à náusea,vômito,cefaléia e aumento dos níveis tensionais.Tinha história de várias internações anteriores para controle dos sintomas dolorosos e de alergia a diferentes medicações, tais como, morfina, haloperidol, plamet, plasil e zofran.
Encontrava-se em uso de tramadol, profenid e dramin B6, sem controle do quadro álgico. Foi iniciada administração de lidocaí-
na 400 mg ao dia, sulfato de magnésio, gabapentina, topiramato e fentanil, porém a paciente não apresentou melhora do quadro. Oito dias após o internação optou-se pelo aumento da dose de lidocaína venosa para 672 mg ao dia, em infusão contínua, e
houve controle da dor. Apaciente recebeu alta 15 dias após o aumento da lidocaína, sem dor e com orientação para manter uso
domiciliar de topiramato, gabapentina e fentanil. Discussão - Este caso clínico demonstra que os anestésicos locais, através
da estabilização da membrana neuronal conseqüente à inibição do fluxo de sódio, promove redução de descargas neuronais e
controle da dor. Referências - 01. Ferrant FM, Paggioli J, Cherukuri S et al - The analgesic response to intravenous lidocaine in
the treatment of neuropathic pain. Reg Anesth, 1996;82:91-97.

RELATO DE UM CASO DE FEOCROMOCITOMA.

Mulher branca de 40 anos, comerciaria, solteira, natural e residente em Salvador.

Em março de 2003, foi à consulta com história de palpitações e leves tremores, ambos esporádicos desde outubro do ano anterior, referindo o período como bastante estressante, às custas do seu novo trabalho. Um mês antes, houve piora dessas queixas, associada à perda do emprego e encerramento de um relacionamento de muitos anos. Referia atividade física moderada e regular, sem queixas. Tinha há 5 anos o diagnóstico de hipertensão leve e lábil, evidenciada por cefaléia occipital durante atividade física, com uso regular desde então de atenolol de 25mg e hidroclorotiazida de 12,5mg /dia, com excelente controle. Nessa oportunidade foi diagnosticada uma retificação da valva mitral, com escape pelo ecocardiograma. Nunca apresentou nos acompanhamentos bianuais lesão de órgãos alvo. Tabagista desde 1999. Tinha uma importante história familiar de hipertensão, incluindo pais, e, em ambos, com intensa reação de alarme em consultórios médicos. Ao exame físico pulso radial (PR) de 64 bpm, regular cheio e pressão arterial de 154/88mmHg média de duas verificações. Mapa, Holter e prova de esforço normais, uma glicemia de 128 mg/dl e no sumário de urina, 5 piócitos por campo. Estava em uso de tenoretic 25mg /manhã tendo sido acrescentado, atenol 25mg à noite. Houve melhora com o aumento do atenolol porém 1 mês após a primeira consulta, e de após encerrar atividade física habitual, apresentou intenso mal estar, com taquicardia, sudorese, palidez e dor epigástrica seguidas de lipotímia, tendo sido encaminhada a uma unidade de emergência. Passou a apresentar dor abdominal alta em faixa, náuseas e vômitos freqüentes. Apresentava PR= 92bpm débil e PA=156/75mmHg. Realizou uma ultra-sonografia do abdômen total, dois eletrocardiogramas, dosagens de amilase, enzimas cardíacas, hepáticas e musculares normais, com um leucograma de 28.000, com ausência de eosinófilos. Foi transferida para um hospital geral e no fim do dia apresentou troponina de 9 ncg/dl e depois de 10, manteve leucograma elevado com o mesmo padrão. Passou a apresentar leve hipotensão, realizando mais dois eletrocardiograma normais e o ecocardiograma revelou câmaras de dimensões normais, com acinesia de todos os segmentos miocárdicos, à exceção dos segmentos apicais, que se encontravam hipercinéticos, disfunção sistólica importante e hipertensão pulmonar moderada. Teve a suspeita de cardiopatia aguda, provavelmente, de origem viral, tendo iniciado o tratamento para a disfunção ventricular, com resposta excelente (captopril 25mg, BID e furosemida 40mg/dia) e tendo sido solicitado uma cintilografia miocárdica com o gálio-67 para confirmar miocardite viral.

Desapareceram as queixas e o quadro hemodinâmico tornou-se estável. No 3^o dia de internamento desenvolveu arritmias, tipo fibrilação atrial, taquicardia atrial paroxística e períodos de taquicardia ventricular bidirecional (fig. 1) Nessa oportunidade já havia ocorrido normalização total da função ventricular, pela clínica, corroborado, pelo ecocardiograma, bem como, normalização do leucograma e da troponina. A cintilografia pelo teste do gálio (fig. 2) evidenciou miocardite aguda em atividade e dois dias após, a sorologia para vírus revelou títulos elevados para Coxsackie B, frações 2 e 5 tipo IgG. Dias depois, apesar do tratamento antiarrítmico, antihipertensivo e o uso de altas doses de ansiolítico, fez crise aguda de tremores, com palidez e hiperfonese intensa das bulhas, exacerbação do sopro sistólico em ponta com sensação de morte eminente, intensa agitação motora e logo após, períodos de taquicardia ventricular sustentada com PA= 260/110mmHg e PR=48bpm filiforme. Solicitadas imediatamente dosagens séricas de adrenalina, noradrenalina e metanefrinas urinárias de 24h. Com a introdução de mexitil 900mg associado a 600mg de miodarona houve estabilização do ritmo. Seis dias após, com os resultados apresentados de leve aumento de catecolaminas e seus metabólicos, (adrenalina=21ng, normal de 0-16, noradrenalina=90, normal de 11-86ng) foi solicitado tomografia computadorizada do abdômen, investigando a cadeia simpática e as suprarenais. A tomografia computadorizada mostrou tumor da suprarenal à direita sugestivo de feocromocitoma. Após bloqueio alfa adrenérgico com prazozim foi realizada adrenalectomia com sucesso (fig. 3e 4). No momento encontra-se assintomática, voltou à sua condição de hipertensa leve e lábil, com uso de ramipril 5mg e hidroclorotiazida 12,5mg ao dia.

FONTE : http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2004001600009&script=sci_arttext