segunda-feira, 30 de maio de 2011

Sumario clinico


Clinica da dor.
O primeiro acompanhamento sem resultado satisfatório.
O Segundo acompanhamento em 2005 , fiz uso de Metadona,morfina,Fentanil  o tratamento foi interrompido por conta de efeitos colaterais.
Sintomas : Mal estar, falta de ar, as vezes acompanhado de papilas.
Suspensa então essas medicaçoes por intolerância,crise alérgica.
Medicamentos opióides que eu posso usar : Oxicodona, Dolantina e Tramal.
O que me ajuda em crise é o uso de : Sulfato de magnesio, Xilocaina e precedex.


Cirurgão Oncologico.
Passei por 4 avaliações 3 em salvador e uma em São Paulo.
Conclusão: feocromocitoma sem cirurgia no momento por se tratar de um feo localizado em difícil acesso, também na tireoide existe grande concentração de traçador mesmo com bloqueio da gandula.

Um cirurgião de salvador se dispões a operar, na época estava me tratando da trombose venosa com clexane em 12/12 horas.

Atualmente estou em acompanhamento com outro cirurgião, realizando exames e aguardando a sua opinião sobre o caso.

Sumario clinico


Ginecologia
Endometriose aos 18 anos .
Feito tratamento durante 2 anos, com ladogal e dimetrose.
Engravidei  aos 20 anos, aos 3 meses de gestação tive ameaça da aborto espontâneo, passando a usar medicaçoes , aos 5 meses de gestação tive descolamento da placenta, ficando internada por dois meses . Minha filha nasceu com 33 semanas.

Ultrassonografia de mama.
20/05/2004 – Linfonodo axilar á direita.



Angiologia
Trombose venesa extensa, acomedendo da veia femoral até a veia iliaca comum, em ambas as pernas em 07/2008.

Duplex Scan venoso dos membros inferiores.
08/2008 – Com sinais se trombose venosa profunda em femoral comum e em terço proximal de superficial direita. Trombose venosa profunda em femoral esquerda com recanalização parcial.
11/2008 – Membro infeior direiro.
Alteraçoes: Presença de veias varicosas em face postero-medial de perna.
Sistema venoso profundo : Veias femoral comuns apreseta imagem hiperecogencia em seu intior sugestivo de trombo.
Conclusão : Trobosse venosa profunda antiga em veias femoral comum bilateralmente em fase de recanalização. Insuficiencia de veia safena magna direita, varizes de mmii.

Relatorio medico constando laudo da Angiotomografia em 2008.
Oclusação de veias jugulares e subclavia esquerda , apresenta apenas previo e subclavia direita porem com estenose na inominada, foi recomendado uma angioplastia da veia subclavia direita implante de port cath o qual não foi realizado por motivo de infecção.
Usei clexane 40mg em 12/12 horas desde 2008, atualmente suspenso a 30 dias.

Neorologia
Após os 17 anos, passei a ter alguns episodios de cefaleia.
Tive duas encefalopatias hipertensivas, a primeira em 1997 e a segunda em 26/03/2002.
Aos 32 anos passei a apresentar crise convulsiva em crise do feocromocitoma.
Diagnosticado como crise convulsiva tonico-clorica generelizada associada ao cianose em 20/08/2005, onde começei a ussar hidantral de 100mg em 12/12 horas.

Tomografia computadorizada do cranio.
23/03/2007 - Conclusão : Proeminencia de fissuras e cisternas cerebrais em grau acentuado para a faixa etaria.
2010 e 2011 – Normais.




Infectologista.
Na adolescencia tive brucelose.
 Algumas infecçoes hospitalares e pulmonares.
Varios episodios de febre durante esses anos, fazendo tratamento com infectologista que concluiu que a febre era secundaria do feocromocitoma.

Sumario clinico

Gastroentologia
Passado de H.pylori feito tratamento.
30/09/2002 – Serviço de Anatomia : conclusão, gastrite cronica ativa , moderada do antro associada a basilos sugestivos do H.pylori.
Endoscopia
23/09/2002 – Gastrite erosiva plana de antro leve .
Diodenite erosiva.
27/03/2003 – Esofago :  Duas pequenas projeçoes digitiformes ,cerca de 0,8 mm de extenção com cor rosia . Estomago normal.
28/04/2011 – Esofagite erosiva grau B ( Los angeles)
Afastar epitelio colunar em esofago distral : barrett?
Gastrite erosiva plana de antro leve.
Lesão elevada gastrica : compressão extrinseca?
09/05/2001 – Exame anatomopatologico : conclusão, enflamação cronica discreta da transição escamo-colunar (esofago –gastrica)
Gastrite cronica superficial.

Cirugia realizada :
Laparascopia para  lice de aderencias , desfeita esta aderencia em região proxima ao umbigo , desfeita essa aderencia com cauterio .

Sintomas :
hemorragia alta e baixa sem definição diagnostica .
Dor epigastrica de forte intensidade associada com distenção abdominal , necessitando de varias internaçoes para controle da dor. Hoje o diagnostico é, Dor epigastrica secundaria ao feocromoticoma.



Pneumologia
3 pneumonias , sendo uma delas pneumonia hospitalar.

RX do torax.
2008- Atelectasia subsegmentar.

Tomografia computadorizda do torax com contraste.
Obs:  O uso do contrate intensificou a crise do feocromocitoma.
24/07/2008 – Opacidade nodular de contorno irregular , medindo cerca de 1,0 cm , no segmento apical posterior do lobo superior direto, indeterminada .
Opacidade em faixa no lobo medio e opacidades lineares nos lobos inferiores e lingula, compativeis  com atelectasias laminares/alteraçoes residuais.
Opacidade perifericas e posteriores ao longo do eixo pulmonar compativeis com alteraçoes devido a posição em decubito dorsal ( opacidade gravidade dependentes)

28/09/2009 –  Exame normal com excessão : Bandas parenquimatosas basais bilateralmente e no segmento mesial do lobo medio, compativeis com atelectasias laminares/estrias residuais.


Sumario clinico

Endoclinologia
Realizado varias vezes  o exame  de Metanefrinas , normetanefrinas e AC. Vamilmaneletico que deram alterados.
 Conclusão : Paciente de feocromocitoma com sitio a esclarecer .

TC do abdome e RM do abdome não localizaram o tumor.

Em 09/07/2005 realizado o PET SCAN de corpo inteiro que mostrou áre hipercaptante em região pelvica.( localizado o sitio)

Em 28/06/2006 confirmado a localizaçao pelo pesquiça de corpo inteiro com o MIBG-IODO 131 em região supra-vesical, notando-se tambem tieoide com grande concentração do traçador, mesmo com o bloqueido previo da glandula, nas demais regiões do corpo sem outras areas focais a normalmente captantes.





Cardiologia
Após os 17 anos :
- Picos Hipertensivos com  mal estar e taquicardia .

Exames realizados.
ECG até 2003 com taquicardia sinusal , após 2003 taquicardia sinusal mais A.R.V difusa .
Em 22/10/2001 mesmas alteraçoes mais intervalo P-R curto.
       Ecocardiograma .
22/02/2006 – Refluxos mitral e tricúspide minimos .
VE de dimensão normal. Função sistolica global e segmentar preservada.
Disfunção diastolica tipo I (alteração do relaxamento do VE)
Em 12/08/2008 – Deficit de relaxamento diastolico, função sistolica global preservada.
Em 05/11/10 e 13/04/2011 - realizados no mesmo hospital com laudo normal.

Holte 24 horas.
15/09/1998 – Ritmo sinusal taquicardico predominante com frequencia cardiaca media de 11bpm.
Foram registrado 142 estra-sistoles atrias isoladas e 61 pareadas.
A conducao atrio-ventricular manteve o intervalo PR curto (0,09s)
A conducao intraventricular com qrs=0,8s, não evidenciou morfologia de bloqueio.
Alteracao não significativa da repolarização  ventricular.
Não houve relato de sintomas.

Cintilografis do miocardio 
25/09/2002 – Hipoperfusão transitória (isquemia) anterior de grau moderado.
14/05/2009 -  Isquemia posterior discreto.

Teste Ergometrico .
05/11/2010 -
 fase pre-esforço , pressão arterial  220x120 mmhg, ECG de repouso : ARV  inespecifica antero- septaal.
Fase de esforço – Não realizada, teste suspenso devido a pico diastolico de 120 mmhg, em intervalos de 5 minutos.

Mapa.
19/07/2002, 18/11/2008, 15/01/2010 e o ultimo exame em 2010.
Todos com laudo : As medias pressoricas sistolica e diastolica encontram-se anormais durante a vigilia e no sono, descenso da PA atenuada no sono.

Cineangiocoronariografia realizado em internamento ,datado em 22/03/2003 , sem alteraçoes .

Alteraçoes laboratoriais:
Discipidemia .

Acompanhamento cardiologico aparti dos 17 anos , com uso de diversas medicaçoes anti-hipertensivas.
Atualmente acompanhada pelo ambulatorial de hipertensão para hipertençao de dificil controle secundaria ao feocromoticoma.


MEU CASO RELATADO POR UM MEDICO A 7 ANOS ATRAS.

Introdução - O feocromocitoma é um tumor de células cromafins normalmente encontrados na medula adrenal e que liberam
catecolaminas, causando hipertensão, cefaléia, palpitações, diaforese, sintomas gastrintestinais, sintomas visuais e dor torá-
cica ou abdominal. No feocromocitoma a dor abdominal é causada por redução do fluxo sangüíneo na musculatura de vísceras
abdominais, com conseqüente acidose tissular, hipoxemia e ativação de nociceptores. O baixo fluxo leva a desmielinização
nervosa e hipersensibilidade visceral. O objetivo deste caso é enfatizar o papel da lidocaína venosa no controle da dor. Relato
doCaso - Paciente do sexo feminino,31 anos,50 kg,portadora de feocromocitoma de local não-identificado,diagnosticado aos
17 anos. Foi internada com quadro de dor abdominal na região epigástrica, cortante, de forte intensidade, VAS 10 no pior momento e à admissão, que não cedia ao uso de analgésicos comuns por via oral ou opióide fraco por via parenteral. Ador estava
associada à náusea,vômito,cefaléia e aumento dos níveis tensionais.Tinha história de várias internações anteriores para controle dos sintomas dolorosos e de alergia a diferentes medicações, tais como, morfina, haloperidol, plamet, plasil e zofran.
Encontrava-se em uso de tramadol, profenid e dramin B6, sem controle do quadro álgico. Foi iniciada administração de lidocaí-
na 400 mg ao dia, sulfato de magnésio, gabapentina, topiramato e fentanil, porém a paciente não apresentou melhora do quadro. Oito dias após o internação optou-se pelo aumento da dose de lidocaína venosa para 672 mg ao dia, em infusão contínua, e
houve controle da dor. Apaciente recebeu alta 15 dias após o aumento da lidocaína, sem dor e com orientação para manter uso
domiciliar de topiramato, gabapentina e fentanil. Discussão - Este caso clínico demonstra que os anestésicos locais, através
da estabilização da membrana neuronal conseqüente à inibição do fluxo de sódio, promove redução de descargas neuronais e
controle da dor. Referências - 01. Ferrant FM, Paggioli J, Cherukuri S et al - The analgesic response to intravenous lidocaine in
the treatment of neuropathic pain. Reg Anesth, 1996;82:91-97.

RELATO DE UM CASO DE FEOCROMOCITOMA.


Mulher branca de 40 anos, comerciaria, solteira, natural e residente em Salvador.
Em março de 2003, foi à consulta com história de palpitações e leves tremores, ambos esporádicos desde outubro do ano anterior, referindo o período como bastante estressante, às custas do seu novo trabalho. Um mês antes, houve piora dessas queixas, associada à perda do emprego e encerramento de um relacionamento de muitos anos. Referia atividade física moderada e regular, sem queixas. Tinha há 5 anos o diagnóstico de hipertensão leve e lábil, evidenciada por cefaléia occipital durante atividade física, com uso regular desde então de atenolol de 25mg e hidroclorotiazida de 12,5mg /dia, com excelente controle. Nessa oportunidade foi diagnosticada uma retificação da valva mitral, com escape pelo ecocardiograma. Nunca apresentou nos acompanhamentos bianuais lesão de órgãos alvo. Tabagista desde 1999. Tinha uma importante história familiar de hipertensão, incluindo pais, e, em ambos, com intensa reação de alarme em consultórios médicos. Ao exame físico pulso radial (PR) de 64 bpm, regular cheio e pressão arterial de 154/88mmHg média de duas verificações. Mapa, Holter e prova de esforço normais, uma glicemia de 128 mg/dl e no sumário de urina, 5 piócitos por campo. Estava em uso de tenoretic 25mg /manhã tendo sido acrescentado, atenol 25mg à noite. Houve melhora com o aumento do atenolol porém 1 mês após a primeira consulta, e de após encerrar atividade física habitual, apresentou intenso mal estar, com taquicardia, sudorese, palidez e dor epigástrica seguidas de lipotímia, tendo sido encaminhada a uma unidade de emergência. Passou a apresentar dor abdominal alta em faixa, náuseas e vômitos freqüentes. Apresentava PR= 92bpm débil e PA=156/75mmHg. Realizou uma ultra-sonografia do abdômen total, dois eletrocardiogramas, dosagens de amilase, enzimas cardíacas, hepáticas e musculares normais, com um leucograma de 28.000, com ausência de eosinófilos. Foi transferida para um hospital geral e no fim do dia apresentou troponina de 9 ncg/dl e depois de 10, manteve leucograma elevado com o mesmo padrão. Passou a apresentar leve hipotensão, realizando mais dois eletrocardiograma normais e o ecocardiograma revelou câmaras de dimensões normais, com acinesia de todos os segmentos miocárdicos, à exceção dos segmentos apicais, que se encontravam hipercinéticos, disfunção sistólica importante e hipertensão pulmonar moderada. Teve a suspeita de cardiopatia aguda, provavelmente, de origem viral, tendo iniciado o tratamento para a disfunção ventricular, com resposta excelente (captopril 25mg, BID e furosemida 40mg/dia) e tendo sido solicitado uma cintilografia miocárdica com o gálio-67 para confirmar miocardite viral.
Desapareceram as queixas e o quadro hemodinâmico tornou-se estável. No 3o dia de internamento desenvolveu arritmias, tipo fibrilação atrial, taquicardia atrial paroxística e períodos de taquicardia ventricular bidirecional (fig. 1) Nessa oportunidade já havia ocorrido normalização total da função ventricular, pela clínica, corroborado, pelo ecocardiograma, bem como, normalização do leucograma e da troponina. A cintilografia pelo teste do gálio (fig. 2) evidenciou miocardite aguda em atividade e dois dias após, a sorologia para vírus revelou títulos elevados para Coxsackie B, frações 2 e 5 tipo IgG. Dias depois, apesar do tratamento antiarrítmico, antihipertensivo e o uso de altas doses de ansiolítico, fez crise aguda de tremores, com palidez e hiperfonese intensa das bulhas, exacerbação do sopro sistólico em ponta com sensação de morte eminente, intensa agitação motora e logo após, períodos de taquicardia ventricular sustentada com PA= 260/110mmHg e PR=48bpm filiforme. Solicitadas imediatamente dosagens séricas de adrenalina, noradrenalina e metanefrinas urinárias de 24h. Com a introdução de mexitil 900mg associado a 600mg de miodarona houve estabilização do ritmo. Seis dias após, com os resultados apresentados de leve aumento de catecolaminas e seus metabólicos, (adrenalina=21ng, normal de 0-16, noradrenalina=90, normal de 11-86ng) foi solicitado tomografia computadorizada do abdômen, investigando a cadeia simpática e as suprarenais. A tomografia computadorizada mostrou tumor da suprarenal à direita sugestivo de feocromocitoma. Após bloqueio alfa adrenérgico com prazozim foi realizada adrenalectomia com sucesso (fig. 34). No momento encontra-se assintomática, voltou à sua condição de hipertensa leve e lábil, com uso de ramipril 5mg e hidroclorotiazida 12,5mg ao dia.




CASO DE UM FEOCROMOCITOMA EM RECIFE

    RELATO DE CASO
    EESP, 31anos, sexo masculino, marceneiro, casado, natural e procedente de Recife-Pe procurou nosso serviço referindo que em 1993 apresentou uma crise de dor 1ombar esquerda, com irradiação para hipogástrio, que cedeu com o uso de analgésicos. Dois anos depois voltou a ter novo episódio de dor 1ombar, desta vez acompanhado de cefaléia, hipertensão arterial, rubor facial, sudorese e palidez cutânea. Em maio de 1996, o quadro se repetiu, com presença de arritmia cardíaca e hipertensão arterial sustentada, sendo internado no Hospital dos Servidores do Estado. Durante o internamento , evoluiu com crise convulsiva, sendo prescrito fenobarbital 100 mg/dia (Gardenal (B) 100mg).
       Foi feita a hipótese diagnóstica de feocromocitoma, sendo o paciente submetido ao preparo pré-operatório, usando prazosin (5 mg/dia) e atenolol (100 mg/dia), dieta e hidratação. Durante a cirurgia foi detectada invasão tumoral do rim esquerdo, sendo feitas exérese de tumor adrenal e nefrectomia esquerda. Para controle da pressão arterial foram, utilizadas, durante a cirurgia, aproximadamente 8 litros de solução salina e 3 ampolas de nitroprussiato de sódio (Nipride). Foi enviada para patologia uma peça cirúrgica correspondente ao rim esquerdo aderido pelo pólo superior a uma massa tumoral ovalada, aparentemente encapsulada, acastanhada e firme-elástica, medindo 11,0 x 10,0 x 9,0 cm e pesando 550g, com área central cística, de aspecto gelatinoso. A microscopia mostrou neoplasia adrenal (feocromocitoma) e parênquima renal com glomérulos com celularidade conservada e congestão medular .


DIREITOS DO PACIENTE.

DIREITOS DO PACIENTE – RELAÇÃO MÉDICO PACIENTE

• O paciente tem direito a atendimento humano, atencioso e respeitoso, por parte de todos os profissionais da saúde. Tem direito a um local digno e adequado para seu atendimento.
• O paciente tem direito a ser identificado pelo nome e sobrenome. Não deve ser chamado pelo nome da doença ou do agravo a saúde, ou ainda de forma genérica ou quaisquer outras formas impróprias, desrespeitosas ou preconceituosas..
• O paciente tem direito de receber explicações claras sobre o exame a que vai ser submetido e para qual finalidade irá ser coletado o material para exame de laboratório .
• O paciente tem direito a informações claras, simples e compreensíveis, adaptadas a sua condição cultural, sobre as ações diagnósticas e terapêuticas, o que pode decorrer delas, a duração do tratamento, a localização de sua patologia, se existe necessidade de anestesia, qual o instrumental a ser utilizado e quais regiões do corpo serão afetadas pelos procedimentos.
• O paciente tem direito a consentir ou recusar procedimentos, diagnósticos ou terapêuticas a serem nele realizados. Deve consentir, de forma livre e voluntária, após esclarecido com informação adequada. Quando ocorrerem alterações significativas no seu estado de saúde inicial ou da causa pela qual o consentimento foi dado, os esclarecimentos deverão ser renovados.
• O paciente tem direito de revogar o consentimento anterior, a qualquer instante, por decisão livre, consciente e esclarecida, sem que lhe sejam imputadas sansões morais ou legais.
• O paciente tem o direito de ter seu prontuário médico elaborado de forma legível e de consultado a qualquer momento. Este prontuário deve conter o conjunto de documentos padronizados do histórico do paciente, princípio e evolução da doença, raciocínio clínico, exames, conduta terapêutica e demais relatórios e anotações clinicas.
. O paciente tem direito a ter seu diagnóstico e tratamento por escrito, identificado com o nome do profissional da saúde e seu registro no respectivo Conselho Profissional, de forma clara e legível.
.O paciente tem direito de, ao satisfazer suas necessidades fisiológicas, ter sua privacidade resguardada e de receber alimentação adequada e higiênica, quer quando atendido no leito ou no ambiente onde esta internado ou aguardando atendimento. 
• O paciente tem direito de conhecer, antes de receber sangue ou hemoderivados para transfusão, sua procedência e de verificar se o mesmo tem carimbo nas bolsas de sangue atestando as sorologias efetuadas e sua validade.
• O paciente tem direito, no caso de estar inconsciente, de ter anotados em seu prontuário medicação, sangue ou hemoderivados, com dados sobre a origem, tipo e prazo de validade.
• O paciente tem direito de saber com segurança e antecipadamente, através de testes ou exames, se e diabético, portador de algum tipo de anemia ou alérgico a determinados medicamentos (anestésicos, penicilina, sulfas, soro antitetânico etc.) antes de lhe serem administrados.
• O paciente tem direito a sua segurança e integridade física nos estabelecimentos de saúde públicos ou privados.
. O paciente tem direito de ter acesso as contas detalhadas referentes às despesas de seu tratamento, exames, medicação, internação e outros procedimentos médicos (Portarias do Ministério da Saúde nº .286 de 26/10/1993—art. 8° e nº 74 de 04/05/1994).
• O paciente tem direito de não sofrer discriminação nos serviços de saúde por ser portador de qualquer tipo de patologia, principalmente no caso de ser portador de HIV/AIDS ou doenças infectocontagiosas.
• O paciente tem direito de ter resguardados seus segredos, através da manutenção do sigilo profissional, desde que não acarrete riscos a terceiros ou a saúde pública. Os segredos do paciente, mesmo se desconhecidos pelo próprio cliente, correspondem a tudo aquilo que o profissional da saúde possa ter acesso e compreender através das informações obtidas no histórico do paciente, exames laboratoriais e radiológicos.
• O paciente tem direito a acompanhante, se desejar, tanto nas consultas como nas internações. As visitas de parentes e amigos devem ser disciplinadas em horários compatíveis, desde que não comprometam as atividades médico-sanitárias. Em caso de parto, a parturiente poderá solicitar a presença do pai.
• O paciente tem direito de exigir que a maternidade, além dos profissionais comumente necessários, mantenha a presença de um neonatologista por ocasião do parto.
• O paciente tem direito de exigir que a maternidade realize o “teste do pezinho” para detectar a fenilcetonúria nos recém-nascidos.
• O paciente tem direito a indenização pecuniária no caso de qualquer complicação em suas condições de saúde motivada por imprudência, negligência ou imperícia dos profissionais da saúde.
• O paciente tem direito a assistência adequada, mesmo em períodos festivos, feriados ou durante greves profissionais.
• O paciente tem direito de receber ou recusar assistência moral, psicológica, social e religiosa.
• O paciente tem direito a uma morte digna e serena, podendo optar ele próprio (desde que lúcido), sua família ou responsável, por local ou acompanhamento e, ainda, se quer ou não o uso de tratamentos dolorosos e extraordinários para prolongar sua vida.
• O paciente tem direito a dignidade e respeito, mesmo após a morte. Os familiares ou responsáveis devem ser avisados imediatamente após o óbito.
• O paciente tem direito de não ter nenhum órgão retirado de seu corpo sem sua prévia aprovação.

MEDICINA É UM DOM.

Ser médico é, antes de tudo, uma missão. A Medicina constitui uma das mais nobres e delicadas profissões, pois o profissional que a exerce lida com o bem maior que possui o ser humano: a vida.

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

O QUE É?
A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo (coágulo de sangue) dentro de um vaso sangüíneo venoso com conseqüente reação inflamatória do vaso, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial.
A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra doença mais grave: a embolia pulmonar.
COMO SE DESENVOLVE?
O desenvolvimento da TVP é complexo, podendo estar relacionado a um ou mais dos três fatores abaixo:
Estase venosa:
situações em que há diminuição da velocidade da circulação do sangue. Por exemplo: pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, posição sentada por muito tempo (viagens longas em espaços reduzidos - avião, ônibus).
Lesão do vaso:
o vaso sangüíneo normal possui paredes internas lisas por onde o sangue passa sem coagular (como uma mangueira por onde flui a água). Lesões, rupturas na parede interna do vaso propiciam a formação de trombos, como, por exemplo, em traumas, infecções, medicações endovenosas.
Hipercoagulabilidade:
situações em que o sangue fica mais suscetível à formação de coágulos espontâneos, como por exemplo, tumores, gravidez, uso de anticoncepcionais, diabete, doenças do sangue.
Embora possa acometer vasos de qualquer segmento do organismo, a TVP acomete principalmente as extremidades inferiores (coxas e pernas).
Algumas pessoas estão sob maior risco de desenvolver TVP quais sejam: história de TVP anterior ou embolia pulmonar, varizes, paralisia, anestesias gerais prolongadas, cirurgias ortopédicas, fraturas, obesidade, quimioterapia, imobilização prolongada (síndrome da classe econômica), uso de anticoncepcionais, gravidez, queimaduras, entre outros.
O QUE SE SENTE?
Os sintomas da TVP variam muito, desde clinicamente assintomático (cerca de 50% dos casos de TVP passam desapercebidos) até sinais e sintomas clássicos como aumento da temperatura local, edema (inchaço), dor, empastamento (rigidez da musculatura da panturrilha).
COMO O MÉDICO FAZ O DIAGNÓSTICO?
Quando a TVP se apresenta com sinais e sintomas clássicos é facilmente diagnosticada clinicamente. Na maioria das vezes isso não acontece e são necessários exames complementares específicos, tais como: flebografia, ecodoppler a cores e ressonância nuclear magnética.
COMO SE TRATA?
No tratamento da TVP visa-se prevenir a ocorrência de embolia pulmonar fatal, evitar a recorrência, minimizar o risco de complicações e seqüelas crônicas. Utilizam-se medicações anticoagulantes (que diminuem a chance do sangue coagular) em doses altas e injetáveis.
COMO SE PREVINE?
O fato de a TVP ocorrer em pacientes hospitalizados que ficam muito tempo acamados ou em cirurgias grandes faz com que a prevenção seja necessária. Portanto, nestes casos, utilizam-se medicações anticoagulantes em baixas doses para prevenir a TVP.
Já para pessoas em geral o simples fato de caminhar já é uma forma de prevenção. Ficar muito tempo parado, sentado propicia o aparecimento de TVP. Portanto, sempre que possível, não ficar muito tempo com as pernas na mesma posição. Para os que já tem insuficiência venosa e, por conseguinte, maior risco de trombose, o uso de meias elásticas é recomendado.
Colesterol e Triglicérides
O que é colesterol?
Colesterol é um tipo de gordura que é produzido exclusivamente por animais, inclusive os humanos. O colesterol circula normalmente no sangue, sendo usado pelas células do corpo para construir as membranas celulares, para fabricação de alguns hormônios e vitaminas e também como uma fonte de energia.
O que são os triglicérides?
Triglicérides, ou triglicerídeos, são um tipo de gordura, composto por uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos. Os triglicérides são a principal forma de estocagem de energia dos animais, que os acumulam no tecido adiposo na forma de gordura.
Qual a importância dos níveis de colesterol no sangue?
O aumento dos níveis de colesterol acima de limites desejáveis é conhecido como hiperlipidemia, ouhipercolesterolemia, ou simplesmente dislipidemia. A maioria das pessoas com colesterol alto não tem qualquer sintoma; no entanto, os níveis altos de colesterol sangüíneo aumentam muito o risco do indivíduo apresentar doenças graves, tais como: a angina pectoris (uma dor no peito de origem cardíaca), o infarto do miocárdio, o derrame (acidente vascular cerebral) e problemas de circulação em outros locais do corpo. Todas essas doenças ocorrem porque o colesterol aumentado no sangue acaba se depositando nos vasos sangüíneos (artérias) com o passar do tempo, na forma de gordura, e isso leva finalmente ao entupimento da artéria. Assim, o sangue não consegue mais circular pelo vaso atingido. A obstrução das artérias pela deposição de gordura (colesterol) nas suas paredes é conhecida como aterosclerose. O órgão ou tecido afetado sofre danos graves pela falta de circulação. Se isso ocorrer no coração, o paciente tem angina ou um infarto; se ocorrer no cérebro, a pessoa tem um derrame; e assim por diante.
Por esse motivo, os médicos prescrevem tratamento para pessoas com colesterol alto, pois a redução dos níveis de colesterol pode protegê-las de doenças cardíacas e derrame cerebral. Felizmente, na grande maioria dos casos os níveis de gordura no sangue podem ser controlados com uma combinação de dieta, perda de peso, exercício e medicações adequadas.


FATORES QUE PODE NO FEOCROMOCITOMA PRECIPITAR O SURGIMENTO DOS PAROXISMOS.

Paroxismos 
Tríade clássica: cefaléia intensa, sudorese e palpitações
Acompanhada por elevação da PA,tremor, palidez, dor torácica ou abdominal e rubor facial
Sensação de aperto que se inicia no abdome e sobe para o tórax e cabeça, ansiedade, tremores, sudorese e fraqueza
Freqüência: 30 vezes ao dia ou único episodio a cada 2-3 meses (75% tem um ou mais ataques semanais) Duração: poucos minutos a dias (em geral, 15-60 minutos) Nas crises: isquemia miocárdica, edema agudo de pulmão, arritmias, AVE


Fatores que podem precipitar o surgimento dos paroxismos

Secreção espontânea
Drogas: betabloqueadores, anestésicos, contrastes,
metoclopramida, glucagon, antidepressivos
tricíclicos, etc
O ato de fumar
Micção
Palpação do tumor
Pressão sobre o abdome
ato de curvar-se para frente
Exercícios

FONTE :      http://pt.scribd.com/doc/6542218/7/Feocromocitoma
A Felicidade exige valentia... "Posso ter defeitos, viver ansioso e ficar irritado algumas vezes, mas não esqueço de que minha vida é a maior empresa do mundo, e posso evitar que ela vá à falência. Ser feliz é reconhecer que vale a pena viver apesar de todos os desafios, incompreensões e períodos de crise. Ser feliz é deixar de ser vítima dos problemas e se tornar um autor da própria história. É atravessar desertos fora de si, mas ser capaz de encontrar um oásis no recôndito da sua alma. É agradecer a Deus a cada manhã pelo milagre da vida. Ser feliz é não ter medo dos próprios sentimentos. É saber falar de si mesmo. É ter coragem para ouvir um "não". É ter segurança para receber uma crítica, mesmo que injusta.
                                                                    
                                                                         Augusto Cury.

segunda-feira, 23 de maio de 2011

CRISE DO FEOCROMOCITOMA.

Feocromocitoma (feo) causa a mais dramática crise com risco de morte em toda a endocrinologia. Screening apropriado deve ser feito em qualquer paciente que tenha: 1) episódios de cefaléia, taquicardia e sudorese; 2) história familiar de feo ou neoplasia endócrina múltipla; 3) massa adrenal incidental; 4) paroxismos de taquiarritmia ou hipertensão; 5) resposta cardiovascular adversa a agentes anestésicos, histamina, fenotiazina, antidepressivos tricíclicos, etc); e 6) crises durante exercício, esforço, micção, etc. A chave para o diagnóstico do feo é: primeiro suspeitá-lo e depois confirmá-lo. O reconhecimento precoce de sua presença é crítico para se evitar maior morbidade e mortalidade. Quando suspeitado, o diagnóstico pode ser confirmado por testes bioquímicos em todos os pacientes. A combinação de catecolaminas plasmáticas em repouso >2000 pg/mL e metanefrinas urinárias >1,8 mg/24h tem acurácia diagnóstica de 98%, tanto no feo esporádico como hereditário. Quando disponível, metanefrinas plasmáticas livres devem ser dosadas, especialmente na suspeita de feo hereditário. Testes provocativos (glucagon) e supressivos (clonidina) podem ser necessários quando a avaliação bioquímica basal é inconclusiva. TC (98%) e RM (100%) são igualmente sensíveis para localização, mas têm baixa especificidade (70% e 67%). MIBG é 100% específica, mas menos sensível (78%). A disponibilidade de vários medicamentos (antagonistas seletivos dos receptores adrenérgicos alfa-1 e beta e bloqueadores do canal de cálcio) e de modalidades cirúrgicas têm tornado o manuseio bem sucedido mais promissor do que nunca.


FONTE :   http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302004000500021&script=sci_arttext


TRATAMENTO

O tratamento de escolha é a remoção cirúrgica do tumor, sendo necessário no pré-operatório o uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos por no mínimo duas semanas antes da cirurgia, para controle dos paroxismos, além da liberação da ingesta de sal para a reexpansão do volume sanguíneo5,7,30.
A fenoxibenzamina (Dibenzilina — não comercializada no Brasil) é o alfa-bloqueador classicamente utilizado no tratamento do feocromocitoma. Geralmente, utiliza-se a fenoxibenzamina na dose de 10 a 80mg/dia para o controle pressórico, embora haja relatos da necessidade de doses muito maiores, sem resposta pressórica adequada5,31,32.
Prazosina (Minipress) é um bloqueador a-1-adrenérgico apresentando algumas vantagens em relação à fenoxibenzamina, entre eles a ausência do efeito inibitório a-2 e o tempo de ação mais curto, reduzindo, assim, os períodos de hipotensão arterial no intra e pós-operatórios. O principal efeito colateral observado é a hipotensão postural, dose dependente e mais freqüente nas primeiras administrações da droga. A dose preconizada inicialmente é de 1,0mg/dia, utilizando-se cerca de 8 a 12mg por dia5,31,33,34.
a-metil-p-tirosina (aMPT), inibidor da tirosina hidroxilase, reduz a síntese de catecolaminas pelo feocromocitoma na dose entre 2 e 4g/dia, associando-se às vezes à melhora clínica e dos níveis pressóricos35.
Os beta-bloqueadores podem ser administrados no controle pré-operatório após o bloqueio alfa-adrenérgico ser obtido, no controle de taquiarritmias e angina do peito. Caso sua utilização seja feita antes desse bloqueio, pode ocorrer piora da hipertensão arterial, edema agudo de pulmão e espasmo coronariano, já que os beta-bloqueadores levam a uma resposta exacerbada dos receptores adrenérgicos à ação das catecolaminas2,3,5.
Os inibidores da enzima de conversão levam à redução pressórica, provavelmente porque as catecolaminas aumentam os níveis de renina. A ação dos bloqueadores dos canais de cálcio, além de hipotensora, pode levar à prevenção do espasmo coronariano mediado pelas catecolaminas. Já o labetalol, alfa e beta-bloqueador administrado via oral, reduz com sucesso a pressão arterial em alguns casos de feocromocitoma2,3,9.
A escolha dos anestésicos é controversa. Muitos anestesistas preferem não utilizar medicação pré-anestésica, apesar do diazepam, e benzodiazepínicos similares parecerem seguros, sendo até mesmo utilizados na indução anestésica. Os hidrocarbonetos halogenados sensibilizam o coração às propriedades arritmogênicas das catecolaminas, devendo ser evitados apesar de seus efeitos serem antagonizados pelos beta-bloqueadores. Atropina é, geralmente, evitada por causar taquicardia e precipitar a liberação de catecolaminas. Assim, os princípios anestésicos deveriam ser o não uso de substâncias liberadoras de histamina, drogas vagolíticas, as que sensibilizam o miocárdio, ou as indutoras de crises hipertensivas. As manifestações hipertensivas e arrítmicas, principalmente no intra-operatório, podem ser controladas com nitroprussiato de sódio e xilocaína, respectivamente. A fentolamina é efetiva em reduzir os níveis pressóricos, porém leva à taquicardia2,3,7,9,30.
A exploração cirúrgica é limitada à região onde o tumor foi localizado pelos métodos de imagem, sendo a incisão cirúrgica transperitoneal transversa (incisão de Chevron) a de eleição, para feocromocitomas adrenais. Entretanto, outra técnica vem sendo desenvolvida para esses casos, como a adrenalectomia por via laparoscopia anterior ou lateral. Essa via não é indicada nos casos de lesões grandes ou invasivas na tomografia (probabilidade de malignidade), feocromocitomas bilaterais (pela necessidade de reposicionamento do paciente durante o ato cirúrgico)5,36.
Todo feocromocitoma deve ser tratado como potencialmente maligno, devendo ser retirado com a cápsula intacta, assim como o tecido conjuntivo e gordura ao redor. A malignidade é constatada pela presença de metástases, principalmente nos ossos, fígado, pulmões, e invasão de microvasos, e não somente pela histologia. A resposta desses tumores malignos é pobre à radioterapia, e à quimioterapia com ciclofosfamida, vincristina e dacarbazina. Entretanto, a radioterapia é utilizada para controle da dor por metástases ósseas. Pela alta especificidade da 131I MIGB, esta tem sido utilizada na redução da massa tumoral, mas cerca de 60% dos tumores malignos não captam 131I MIBG, talvez por desdiferenciação tumoral2-4,7,9,29,37.
No pós-operatório, pode-se observar hipotensão, decorrente da dessensibilização dos receptores adrenérgicos às catecolaminas, assim como pela depleção volumétrica e efeito prolongado dos alfa-bloqueadores. Também não são raros os episódios de hipertensão arterial, principalmente pela instabilidade autonômica, e por uma semana após a cirurgia ainda existe excesso de reservas catecolaminérgicas. A persistência da hipertensão arterial ou sua recorrência leva à suspeita sobre tumor residual ou presença de metástases4,9.
A monitorização glicêmica deve ser mantida no pós-operatório, devido ao risco de hipoglicemia (suspensão do efeito supressor das catecolaminas sobre a liberação insulínica), secundária à hiperinsulinemia2,5.


DIAGNOSTICO DO FEOCROMOCITOMA.



DIAGNÓSTICO

O diagnóstico baseia-se na demonstração da produção autônoma de catecolaminas ou seus metabólitos, sendo disponíveis, em nosso meio, as dosagens de ácido vanililmandélico (VMA), adrenalina e noradrenalina plasmáticas e urinárias, metanefrinas e normetanefrinas urinárias, além dos testes funcionais e métodos de imagem.
1) Diagnóstico laboratorial
a) Ácido vanililmandélico
Para dosagem do ácido vanililmandélico, colhe-se urina de 24 horas, mantendo a amostra refrigerada e em conservante ácido. Utiliza-se o método espectofotométrico e, mais recentemente, cromatografia líquida de alta pressão (HPLC) para sua leitura. Agbaba et al. descreveram o método de thin layer chromatography (TLC), parecendo ser um método densitométrico quantitativo simples, rápido e com boa acurácia. Contudo, várias substâncias podem interferir na excreção do ácido vanililmandélico, aumentando-a como ácido nalidíxico e anilerida, porém outras inibem a excreção como a metildopa, inibidores da MAO e clorfibrato1,6,7,11,12.
Peaston et al. relataram grande número de falsos-negativos, principalmente se há falta de enzimas intratumorais para o metabolismo das catecolaminas em VMA, sendo indicado seu uso somente em associação com as dosagens de catecolaminas urinárias ou metanefrinas urinárias. A sensibilidade e a especificidade encontradas por estes autores foram, respectivamente, de 81% e de 88%, quando o VMA é dosado isoladamente. Já Graham et al. encontraram sensibilidade de 70% na dosagem do VMA, atingindo-se o valor de 100% quando reduzido o cut-offde 9,5mg/24h para 6,9mg/24h, porém com redução da especificidade de 98% para 92%12,13.
b) Adrenalina e noradrenalina plasmáticas
Dosagem através de amostra de sangue isolada, mantida em tubo gelado, com agente redutor, e centrifugada sob refrigeração, já que as catecolaminas são lábeis. Leitura realizada antes por método radioenzimático, gás-cromatografia/espectrofotometria de massa e, atualmente, por HPLC1,13-15.
Muitos fatores podem interferir na dosagem de catecolaminas, ao aumentarem sua produção, como stress, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, hipoglicemia, bloqueadores dos canais de cálcio, a1bloqueadores, nitroprussiato de sódio, inibidores da MAO. Já, outras drogas reduzem os níveis de catecolaminas, como inibidores da enzima de conversão e a-2-agonistas5-7.
Como as catecolaminas são secretadas intermitentemente pelo feocromocitoma, a dosagem isolada pode não contribuir no diagnóstico, a não ser que os valores sejam muito elevados (catecolaminas plasmáticas maiores que 2.000pg/mL). Por outro lado, alguns autores relatam catecolaminas plasmáticas normais durante períodos de normotensão. Valores menores que 500pg/mL são considerados normais, e valores entre 500 e 2.000pg/mL não dão certeza diagnóstica. Sendo assim, as catecolaminas plasmáticas não devem ser utilizadas isoladamente comoscreening inicial do feocromocitoma. Cerca de um terço dos casos estudados por Bravo apresentaram níveis de catecolaminas semelhantes aos dos hipertensos essenciais2,6,9.
As catecolaminas devem ser dosadas separadamente para maior positividade do método. A sensibilidade é de 72%, e a especificidade é de 99% quando a adrenalina e noradrenalina são dosadas separadamente16.
c) Adrenalina e noradrenalina urinárias
Dosagem através de urina de 24 horas, mantendo-se a amostra acidificada e refrigerada. Leitura anteriormente realizada por método fluorimétrico e, mais recentemente, por HPLC. Semelhante às catecolaminas plasmáticas, devem ser dosadas separadamente. Fatores que interferem na dosagem das catecolaminas urinárias são os mesmos das plasmáticas. Em processos que cursam com hiper-reatividade do sistema simpático adrenal, a excreção de catecolaminas, geralmente, não excede três vezes o limite superior da normalidade1,6,7.
Peaston encontrou sensibilidade de 90% e especificidade de 74% na dosagem de adrenalina, e de 58% de sensibilidade e 84% de especificidade na dosagem de noradrenalina, mas, ao somarmos ambos, a sensibilidade subiu para 97% e a especificidade para cerca de 72%. Por outro lado, Graham encontrou sensibilidade de 100% e especificidade de 97% quando a dosagem de adrenalina era associada à de noradrenalina12,13.
Em outro trabalho, observou-se nos tumores produtores mistos de adrenalina e noradrenalina que a dosagem das catecolaminas urinárias se sobrepõe à das catecolaminas plasmáticas, com sensibilidade de 100% para a adrenalina e para a noradrenalina14.
d) Metanefrinas e normetanefrinas urinárias
Amostra para dosagem é obtida de urina isolada (mg/mg de creatinina) ou de urina de 24 horas, sendo esta mantida acidificada e refrigerada. Anteriormente, a leitura era realizada por método espectofotométrico e, atualmente, por HPLC. Caso a leitura não seja realizada no mesmo dia, a amostra deve ser congelada1,6,7.
Drogas como a metildopa e os inibidores da MAO estimulam a produção de metanefrinas e normetanefrinas. Já a metilglucamina e os contrastes radiológicos diminuem sua excreção7,13.
As dosagens de metanefrinas e de normetanefrinas são consideradas por muitos como triagem inicial no diagnóstico do feocromocitoma, devendo ser dosadas separadamente. A normetanefrina no feocromocitoma tende a apresentar valores superiores a duas vezes o limite superior da normalidade, estando aumentada mesmo nos casos de noradrenalina normal. Valores menores que 1,1mg/mg de creatinina têm pouca relação com o feocromocitoma. Entretanto, valores maiores que 3,0mg/mg de creatinina sugerem fortemente a presença do tumor5,12.
A sensibilidade da dosagem conjunta de metanefrina e normetanefrina urinárias é de 100%, e a especificidade, de 98%. Quando são dosadas separadamente, a metanefrina tem sensibilidade de 90%, e a normetanefrina, de 70%13.
e) Peptídeos plasmáticos
Neuropeptídeo Y (NPY) está co-localizado com as catecolaminas nas fibras nervosas simpáticas perivasculares e na medula adrenal, contribuindo para o controle pressórico com seu efeito de vasoconstrição direta, potencialização do efeito vasoconstritor da adrenalina e supressão da sua liberação. Entretanto, em estudos com feocromocitomas, não se observou relação direta entre os níveis plasmáticos de NPY e de pressão arterial. O NPYlike-immunoreactivity (NPY-LI) sofre um incremento nos níveis circulantes durante a manipulação tumoral cirúrgica, reduzindo em mais de 70% dos casos sua concentração em cerca de uma hora após a retirada do tumor. Aproximadamente 86% dos feocromocitomas apresentam elevação dos níveis de NPY-LI tecidual em relação as adrenais normais, e, apesar desta, sua utilização no diagnóstico ainda parece limitada17.
f) Catecolaminas plaquetárias
Em pacientes com feocromocitoma, observa-se aumento das concentrações de catecolaminas plaquetárias, sendo estas dependentes da concentração plasmática e do tempo de exposição ao excesso de catecolaminas. Como as plaquetas apresentam sobrevida de 9,5 dias, pode haver dissociação entre os valores de catecolaminas plasmáticas e plaquetárias. A ausência desta dissociação decorreria da redução da meia-vida plaquetária ou por saturação de catecolaminas neurais e extraneurais. Após exérese tumoral há, na maioria dos casos, normalização das catecolaminas plaquetárias cerca de cinco dias pós-cirurgia18.
Graham et al., como pôde ser visto, relataram que nenhum ensaio bioquímico utilizado isoladamente é diagnóstico no estudo do feocromocitoma. Apenas as dosagens conjuntas de adrenalina e noradrenalina, ou metanefrina e normetanefrina, atingiram 100% de sensibilidade, e que, pelo padrão heterogêneo da secreção e metabolização das catecolaminas, mais de um exame bioquímico deve ser realizado. Apesar das vias metabólicas da adrenalina para a metanefrina e da noradrenalina para a normetanefrina parecerem separadas, o aumento de normetanefrina na presença de noradrenalina normal, com o aumento de adrenalina, pode decorrer da alteração da metabolização das catecolaminas em alguns pacientes13.
2) Testes funcionais
Os testes funcionais devem ser utilizados nos casos em que a clínica de feocromocitoma é sugestiva e as dosagens plasmáticas ou urinárias das catecolaminas e seus metabólitos não foram elucidativas no diagnóstico diferencial.
teste de supressão com clonidina (Atensina), proposto inicialmente por Bravo et al., é o mais utilizado. Baseia-se no fato de que a administração de clonidina (agonista a-2-adrenérgico de ação central) provoca, em hipertensos essenciais, redução dos níveis plasmáticos de catecolaminas três horas após a administração da droga, e esse efeito não é observado nos feocromocitomas (em que as catecolaminas se mantêm acima de 500pg/mL). O aumento normal nos níveis de catecolaminas é mediado pela ativação do sistema nervoso simpático, porém, no feocromocitoma, esse aumento decorre do excesso de catecolaminas do tumor e a clonidina não suprime a liberação destas2,9,19.
Alguns cuidados devem ser observados, como a suspensão dos bloqueadores beta-adrenérgicos por pelo menos 48-72 horas antes do teste, evitando falsos positivos (impedem a supressão das catecolaminas em hipertensos essenciais). A sensibilidade é de 97%, mas a especificidade é de apenas 67%. Bravo et al. indicam o uso desse teste em indivíduos com catecolaminas plasmáticas entre 1.000 e 2.000pg/mL9,16,20.
Hipertensos essenciais estudados por Bachmann et al. apresentaram queda significativa dos níveis de noradrenalina (redução de 11-53% em relação aos valores basais) e de adrenalina (redução de 21-100% em relação aos valores basais). Em outro estudo, Bachmann et al. observaram, nos hipertensos essenciais, após três horas da administração da clonidina, supressão significativa da adrenalina e noradrenalina (62 ± 2% e 49 ± 4%, respectivamente). Por outro lado, os feocromocitomas produtores de adrenalina não apresentaram supressão, e os produtores de noradrenalina mostraram redução nos valores de catecolaminas em 33 ± 6%14,21.
Esse teste funcional foi adaptado em nosso meio dosando-se metanefrinas urinárias em amostras isoladas de urina, antes e após três horas da administração de clonidina 0,3mg por via oral, quando se obteve acurácia sobreponível às dosagens plasmáticas5.
teste de estímulo com glucagon também pode diagnosticar casos de feocromocitoma quiescentes, cujas dosagens prévias de catecolaminas e seus metabólitos não foram elucidativas, devendo-se ter em mente o risco de paroxismos graves com crises hipertensivas induzidos pela droga. Assim, esse teste foi por muito tempo abandonado pelo risco de acidentes vasculares cerebrais ou coronarianos durante os picos hipertensivos, atualmente reduzidos pelo uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos. Assim, como precaução, o estímulo com glucagon deve ser limitado a pacientes com pressão diastólica menor que 100mmHg5,7,16.
Com o indivíduo em repouso e posição supina por pelo menos 30 minutos, dosam-se catecolaminas plasmáticas antes e após a infusão de um a dois miligramas de glucagon por via endovenosa em bolus. A resposta é considerada positiva quando há incremento de três vezes o valor basal de catecolaminas ou superior a 2.000pg/mL, um a três minutos após a administração do glucagon9,16,19.
A sensibilidade do teste é de 100% e a especificidade, de 81%. Entretanto, em indivíduos com feocromocitoma maligno ou quando o tumor é de caráter familiar, o teste é menos sensível. Em indivíduos normais, o glucagon não tem a capacidade de estimular a liberação de catecolaminas16,19.
A utilização de metoclopramida em teste de estímulo não apresenta vantagens em relação ao glucagon. Sua ação bloqueando o efeito inibitório pré-sináptico dopaminérgico leva à liberação das catecolaminas tumorais com aumento dos níveis pressóricos. Hipertensos essenciais, em estudo realizado por Hsu et al., não apresentaram noradrenalina plasmática basal elevada, e após o teste provocativo observou-se aumento inferior ao limite superior da normalidade ou, até mesmo, redução das catecolaminas plasmáticas. Por outro lado, nos feocromocitomas, a noradrenalina plasmática basal já era significantemente elevada em relação ao grupo anterior, e após a infusão de metoclopramida houve aumento significativo da pressão arterial, bem como da noradrenalina plasmática2,22.
3) Diagnóstico anatômico
A localização do feocromocitoma auxilia no diagnóstico e facilita a ressecção cirúrgica. Cerca de 98% dos tumores apresentam-se na região abdominal, de preferência do lado direito, numa razão de 2:1. Tumores originários das glândulas adrenais e da bifurcação das ilíacas, geralmente, secretam adrenalina, assim como noradrenalina. A ausência do excesso de adrenalina sugere localização extra-adrenal2,4,5.
A ultra-sonografia detecta grande parte dos feocromocitomas, entretanto a tomografia computadorizada é ainda o melhor método de imagem, detectando cerca de 95% das massas adrenais com mais de 1cm, mas com sensibilidade menor em tumores extra-adrenais, em crianças e indivíduos magros. A ressonância magnética tem sido utilizada no diagnóstico mais preciso dos feocromocitomas, porém necessita-se de maior experiência para determinação de sua especificidade nesses tumores. Apresenta vantagens como o não uso de radiação e a visualização de vasos sem contraste3,5,9,23,24.
O mapeamento com 131I metaiodobenzilguanidina (131I MIBG) é útil na localização de feocromocitomas, mas sua melhor indicação é nos casos de recidiva tumoral, em locais de cirurgia prévia, feocromocitomas extra-adrenais e metástases, com poucos falsos positivos. Sendo um análogo da guanetidina, apresentando certas similaridades estruturais com a noradrenalina, a 131I MIBG é captada por tumores secretores de catecolaminas ou tecidos cromafins funcionantes. Falsos negativos podem decorrer do uso de propranolol, labetalol, antidepressivos tricíclicos, reserpina e inibidores da MAO. O uso dessas medicações deve ser suspenso no mínimo 30 dias antes da administração do radiotraçador, já que bloqueiam a captação ou armazenamento das catecolaminas, podendo induzi-lo com a 131I MIBG. Glândulas salivares, fígado, baço e outros tumores neuroendócrinos, como tumores carcinóides, carcinoma medular da tiróide e paragangliomas, também podem captar 131I MIBG25,7,9,23,25,26.
O uso de 123I , ao invés de 131I MIBG, tem como vantagens a redução da radiação e aumento da sensibilidade do mapeamento, tendo sido utilizado no estudo de Deal. Entretanto, com o uso de 123I, as adrenais normais também são visualizadas, sendo, assim, difícil a distinção com as anormais3,10.
Pela presença de alguns exames falsos-positivos, administra-se 131I MIBG em baixas doses (cerca de 0,5mCi), com captação às 24, 48 e 72 horas, e a maioria dos feocromocitomas são visualizados entre 24 e 48 horas. Já a captação de 72 horas pode visualizar adrenais normais25.
Uma nova opção para o diagnóstico do feocromocitoma é a utilização de positron emission tomography (PET), após a administração de 2(fluorine-18)-fluoro-2-deoxy-D-glicose (FDG) EV 10mCi, e o acúmulo em tumores indica atividade metabólica. Esse método pode localizar feocromocitomas extra-adrenais não localizados com 131I MIBG. Entretanto, mais estudos são necessários para a determinação de sua real eficácia27.
Maurea et al. compararam a captação com 131I MIBG, tomografia computadorizada e ressonância magnética, evidenciando, em pacientes ainda não submetidos à cirurgia do feocromocitoma, sensibilidade de 82% no 131I MIBG, e de 100% nos dois outros métodos. Quanto à especificidade, foi de 100% no 131I MIBG e de 50% na tomografia computadorizada e ressonância magnética. Por outro lado, em pacientes já submetidos à ressecção cirúrgica adrenal, a sensibilidade encontrada no 131I MIBG, tomografia computadorizada e ressonância magnética foi de 83%, 75% e 83%, respectivamente. Quanto à especificidade, foi de 100%, 67% e 67%, respectivamente. Assim, o estudo sugere que a tomografia computadorizada e a ressonância magnética devem ser consideradas como principais métodos de imagem nos casos ainda não submetidos à cirurgia, já que na maioria destes o feocromocitoma localiza-se, principalmente, nas adrenais, ou pelo menos na cavidade abdominal. Quando o tumor é recorrente, maligno, em que as localizações extra-adrenais são mais comuns, o 131I MIBG é o método de escolha26.
A cateterização seletiva venosa pode ser realizada quando não se evidencia radiologicamente o tumor, apesar da clínica e laboratório. É necessário preparo prévio com bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, dosando-se as catecolaminas plasmáticas por via transfemoral. Os principais riscos na cateterização seletiva são: infarto da glândula adrenal e liberação de catecolaminas pela manipulação do tumor. A localização precisa dos pontos de coleta sanguínea é obtida por meio da flebografia e dosagem de cortisol plasmático6,9,27,28.
A arteriografia pode ser realizada quando há suspeita de feocromocitoma extra-adrenal ou quando a tomografia não localiza o tumor, mas é um método invasivo pouco utilizado, freqüentemente precipitando crises hipertensivas2,29.


FONTE : http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000300012&script=sci_arttext